Durante años, la obesidad se ha atribuido a la falta de voluntad, la alimentación excesiva o la inactividad física. Sin embargo, estudios recientes revelan que la genética juega un papel sorprendentemente dominante en la predisposición al sobrepeso y la obesidad, amplificando su impacto en interacción con el entorno. Estos hallazgos transforman nuestra comprensión de esta condición compleja y crónica.
Durante décadas se ha asociado el sobrepeso y la obesidad con una supuesta falta de voluntad, un consumo excesivo de alimentos o una escasa actividad física. No obstante, la ciencia ha estado investigando otras causas subyacentes de la obesidad, con el fin de abordarla como una enfermedad compleja, crónica y multifactorial.
Dos importantes estudios publicados recientemente han proporcionado evidencia crucial que sugiere que la relación con la comida y el tamaño corporal en la infancia no son siempre una 'elección', sino que son, en una proporción notable, una herencia dictada por el ADN y potenciada por el entorno.
El peso de la herencia. El primero de estos estudios, difundido en PLOS Medicine, analizó a 86.000 niños pertenecientes a la cohorte noruega MoBa. Su objetivo era determinar en qué medida el Índice de Masa Corporal (IMC) de los padres influye en el tamaño corporal y los hábitos alimentarios de sus hijos a los ocho años de edad.
Los resultados superaron las expectativas de muchos genetistas, ya que, mediante modelos de ecuaciones estructurales, los investigadores encontraron que la genética explica aproximadamente el 79 % de la correlación entre el IMC de la madre y el de su hijo. Al examinar al padre, la cifra es aún más contundente, con el ADN explicando alrededor del 94 % de la asociación entre el IMC paterno y el del menor.
Su importancia. Esto implica que cuando se observan patrones de obesidad que se repiten de padres a hijos, el factor determinante no es principalmente que "en esa casa se come mal", sino que se están transmitiendo variantes genéticas que regulan aspectos fisiológicos esenciales, desde el metabolismo basal hasta la estructura cerebral que controla los mecanismos de saciedad y recompensa al comer.
El ambiente. En este punto, surge una pregunta lógica: si la genética es tan influyente, ¿por qué las tasas de obesidad se han disparado en las últimas décadas si el genoma humano apenas ha cambiado?
La respuesta la proporciona el segundo estudio, publicado casi simultáneamente en PLOS Genetics, donde investigadores británicos analizaron cuatro grandes cohortes de nacimiento en el Reino Unido, específicamente personas nacidas en 1946, 1958, 1970 y 2001. El propósito aquí era medir cómo interactúa el riesgo genético con el transcurso del tiempo y los cambios sociales.
Su resultado. Lo que se observó fue precisamente que las variantes genéticas vinculadas a la obesidad se han vuelto mucho más predictivas del IMC en las cohortes más recientes. Es decir, tener una predisposición genética a engordar en los años cuarenta no 'condenaba' necesariamente a la obesidad, porque el entorno no lo propiciaba. Sin embargo, nacer con esa misma predisposición en el año 2001 expone a un riesgo significativamente mayor.
Nuestros genes interactúan con lo que los epidemiólogos denominan el ambiente obesogénico, que incluye entornos urbanos sedentarios, estrés crónico, alteraciones del sueño y, fundamentalmente, una disponibilidad constante, asequible y generalizada de alimentos ultraprocesados de alta densidad calórica. El ambiente moderno actúa como el disparador de un arma que la genética ya había cargado.
Mucho más allá. Esta abundancia de datos empíricos contradice directamente el estigma social. Como han advertido durante tiempo organizaciones como la Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad, es imperativo erradicar la recomendación de "come menos y muévete más" como la única orientación que se ofrece en las consultas médicas.
Por todo esto, comprender que la obesidad es una condición con una profundísima base genética, fuertemente condicionada por el entorno, transforma por completo las reglas del juego.
